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Boston est la Silicon Valley du secteur pharmaceutique. « Les grands acteurs biotech et pharma et de nombreux investisseurs y sont installés », explique Michel Detheux, CEO d’Iteos, qui s’apprête à y déménager avec toute sa famille. « Quand on veut devenir un acteur de classe mondiale, c’est “the place to be” ! » Et des ambitions, iTeos n’en manque pas ! La biotech wallonne a plusieurs immunothérapies de nouvelle génération dans son pipeline. Son objectif : faire mieux encore que les anti-PD1-L1 et les anti-CTLA 4, les principaux médicaments d’immunothérapie actuellement disponibles en Belgique.
Lutter contre les résistances tumorales
Pour rappel, l’immunothérapie n’est pas efficace chez tout le monde : « seuls » 20 à 50 % des patients y répondent positivement. En cause : les mécanismes qui, dans le microenvironnement tumoral, empêchent les cellules immunitaires de faire leur travail…
D’ici la fin de l’année, iTeos va donc lancer un essai clinique de phase 1 pour tester un antagoniste du récepteur de l’adénosine A2A. L’avantage de cette molécule ? Son mécanisme d’action est complémentaire aux PD1-L1 et CTLA 4, mais aussi à la chimiothérapie.
Une molécule insurmontable
iTeos n’est pas seul sur cette piste. « Nos concurrents travaillent aussi sur des antagonistes du récepteur d’adénosine », explique Michel Detheux. « À l’origine, leurs molécules visaient la maladie de Parkinson. Or, il y a 15 à 20 fois plus d’adénosine dans les tumeurs que dans le cerveau ! Même en augmentant la dose, ce ne sera peut-être pas suffisant. Sans parler des effets secondaires au niveau cérébral… Notre antagoniste a un double mérite : il ne pénètre pas dans le cerveau et il est insurmontable. C’est-à-dire que, quelle que soit la quantité d’adénosine, notre molécule est efficace. »
Une arme à double tranchant
Autre immunothérapie en développement préclinique : un anticorps qui cible l’antigène TIGIT. Là aussi, iTeos table sur une stratégie différente de celle de ses concurrents. « Non seulement notre anticorps lie TIGIT de manière très efficace – ce qui permet de moduler l’immunosuppression (2) –, mais il est aussi capable d’activer les cellules immunitaires qui tuent les cellules exprimant TIGIT. Ce qui est le cas des cellules cancéreuses, notamment dans les cancers du sang. » L’essai clinique de phase 1 avec cet anticorps commencera en 2019.
Notes :
(1) L’immunosuppression empêche la réponse immunitaire.
iTeos teste ses nouvelles immunothérapies
August 23rd 2018
iTeos Therapeutics a récemment levé 64 millions d’euros auprès d’investisseurs internationaux. Ce qui va permettre à la biotech wallonne spécialisée en immunothérapie du cancer de créer une filiale aux Etats-Unis et de financer ses deux premiers essais cliniques.
Lutter contre les résistances tumorales
Pour rappel, l’immunothérapie n’est pas efficace chez tout le monde : « seuls » 20 à 50 % des patients y répondent positivement. En cause : les mécanismes qui, dans le microenvironnement tumoral, empêchent les cellules immunitaires de faire leur travail…
D’ici la fin de l’année, iTeos va donc lancer un essai clinique de phase 1 pour tester un antagoniste du récepteur de l’adénosine A2A. L’avantage de cette molécule ? Son mécanisme d’action est complémentaire aux PD1-L1 et CTLA 4, mais aussi à la chimiothérapie.
Une molécule insurmontable
iTeos n’est pas seul sur cette piste. « Nos concurrents travaillent aussi sur des antagonistes du récepteur d’adénosine », explique Michel Detheux. « À l’origine, leurs molécules visaient la maladie de Parkinson. Or, il y a 15 à 20 fois plus d’adénosine dans les tumeurs que dans le cerveau ! Même en augmentant la dose, ce ne sera peut-être pas suffisant. Sans parler des effets secondaires au niveau cérébral… Notre antagoniste a un double mérite : il ne pénètre pas dans le cerveau et il est insurmontable. C’est-à-dire que, quelle que soit la quantité d’adénosine, notre molécule est efficace. »
Une arme à double tranchant
Autre immunothérapie en développement préclinique : un anticorps qui cible l’antigène TIGIT. Là aussi, iTeos table sur une stratégie différente de celle de ses concurrents. « Non seulement notre anticorps lie TIGIT de manière très efficace – ce qui permet de moduler l’immunosuppression (2) –, mais il est aussi capable d’activer les cellules immunitaires qui tuent les cellules exprimant TIGIT. Ce qui est le cas des cellules cancéreuses, notamment dans les cancers du sang. » L’essai clinique de phase 1 avec cet anticorps commencera en 2019.
Notes :
(1) L’immunosuppression empêche la réponse immunitaire.